پژوهشگران دانشگاه ییل می گویند علت اصلی آلزایمر را کشف کرده اند

پژوهشگران دانشگاه ییل می گویند علت اصلی آلزایمر را کشف کرده اند

به گزارش گروه هوش مصنوعی، پژوهش های پژوهشگران دانشگاه ییل(Yale) تصور می کنند که به دلیل واقعی بیماری آلزایمر رسیده اند. آنها کشف کرده اند که حذف پروتئینی معروف به PLD۳ از نورون ها با استفاده از ژن درمانی منجر به کاهش قابل توجهی در تورم آکسون های مغز می شود.


به گزارش گروه هوش مصنوعی به نقل از ایسنا و به نقل از نیچر، یک پژوهش در مورد بیمار آلزایمر که اخیرا توسط پژوهشگران دانشگاه ییل انتشار یافته است، بسیار جالب توجه است.
به قول کارشناسان، علایم فلج کننده این بیماری می توانند با تورم در مغز ناشی از انباشت پلاک های آمیلوئید ایجاد شوند. یکی از خصوصیت های اصلی آلزایمر، تشکیل پلاک های آمیلوئیدی است. سال هاست که پژوهشگران تلاش می کنند این پلاک ها را موشکافی کنند. حالا پژوهشگران دانشگاه ییل دریافته اند که تورم ناشی از عارضه جانبی این پلاک ها امکان دارد علت علایم ناتوان کننده این بیماری باشد.
در نتیجه ی این پژوهشها مشخص شد که هر تشکیل پلاک می تواند سبب تورم های کروی شکل در کنار رسوبات پلاک آمیلوئید در امتداد صدها آکسون(سیم های سلولی نازک که نورون های مغز را به هم متصل می کنند) شود.
همانطور که در مقاله آمده است، دانشمندان دریافتند که این تورم ها در لیزوزوم ها تجمع می کنند و با افزایش تورم، انتقال سیگنال های الکتریکی طبیعی از یک ناحیه از مغز به ناحیه دیگر را کم می کنند.
به قول پژوهشگران، این تجمع لیزوزوم ها منجر به تورم در امتداد آکسون ها می شود که اثرات مخرب زوال عقل را به همراه دارد.
دکتر جیمی گروتزندلر، دکتر هری زیمرمن، دکتر نیکلاس و دکتر ویولا اسپینلی اساتید عصب شناسی و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و نویسندگان این مقاله می گویند: ما یک نشانه بالقوه از آلزایمر را شناسایی کرده ایم که نتایج عملکردی بر مدارهای مغزی دارد، به صورتی که هر کره دارای پتانسیل مختل کردن فعالیت در صدها آکسون عصبی و هزاران نورونِ به هم پیوسته است.
کاهش چشم گیر تورم آکسونی
دانشمندان دریافتند که لیزوزوم ها حاوی پروتئینی به نام PLD۳ هستند که سبب می شود این اندامک ها در امتداد آکسون ها منبسط و منقبض شوند و در نهایت باعث بزرگ شدن آکسون و اختلال در رسانایی الکتریکی آن شود.
پژوهشگران در موش های مبتلا به یک بیماری مشابه با بیماری آلزایمر دریافتند که حذف PLD۳ از سلول های عصبی با استفاده از ژن درمانی به صورت قابل توجهی تورم آکسونی را می کاهد.
ازاین رو پروتئین PLD۳ می تواند بعنوان یک نشانگر در شناسایی خطر مبتلا شدن به بیماری آلزایمر و بعنوان هدفی برای درمان های آینده تحت نظارت قرار گیرد.
گروتزندلر می گوید: امکان دارد بتوان این اختلال و تخریب سیگنال های الکتریکی در آکسون ها را با هدف قرار دادن PLD۳ یا سایر مولکول هایی که لیزوزوم ها را تنظیم می کنند، مستقل از وجود پلاک ها از بین برد.
اطلاعات بیشتر در مورد آکسون ها
در مهره داران، یک آکسون که بعنوان رشته عصبی هم شناخته می شود، یک برآمدگی بلند و باریک از یک سلول عصبی یا نورون است که به صورت معمول تکانه های الکتریکی معروف به "پتانسیل کنش" را از بدنه سلول عصبی دور می کند. نقش آکسون انتقال اطلاعات به نورون ها، ماهیچه ها و غدد مختلف است. آکسون های نورون های حسی خاص مانند نورون های لمس و دما، الیاف عصبی آوران(afferent nerve fibers) نامیده می شوند. تکانه الکتریکی از پیرامون آنها به بدنه سلولی و در امتداد شاخه دیگری از همان آکسون به سمت نخاع حرکت می کند.
آکسون یا آسه(Axon) رشته بلند و باریکی است که از سلول عصبی یا نورون، برآمده است و پیام های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت می کند. هر نورون تنها یک آکسون و چندین دِندریت دارد.
پیام الکتریکی بعد از آن که به جسم سلولی رسید، در آنجا پردازش شده و سپس به آکسون ها فرستاده می شود. پیام الکتریکی در درازای آکسون هدایت شده و به پایان آکسون که پایانه آکسونی یا ترمینال آکسون نام دارد می رسد. پایانه آکسونی یا با دندریت نورون دیگر ارتباط برقرار می کند یا به یک سلول ماهیچه ای یا یاخته غده ای می رسد. در پایانه های آکسونی ریزساختار ویژه ای به نام سیناپس وجود دارد که به آن فضای سیناپسی می گویند. پیام سلول عصبی به سلول بعدی از طریق سیناپس راه می یابد.
الیاف عصبی آوران در دستگاه عصبی بدن به آن دسته از یاخته ها که پیام های عصبی حاوی اطلاعات را به سمت مغز هدایت می کنند، می گویند. برعکس به یاخته هایی که پیام ها را از مغز به بقیه نقاط می رسانند، سلول های وابَران گفته می شود.
پژوهشگران می گویند خیلی از بیماری های عصبی ارثی و اکتسابی که هم نورون های محیطی و هم نورون های مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهند، می توانند ناشی از نقص عملکرد آکسون باشند.
این مطالعه در مجله "نیچر"(Nature) انتشار یافته است.




منبع:

1401/09/13
14:52:20
5.0 / 5
450
مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)

تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب
لطفا شما هم نظر دهید
= ۲ بعلاوه ۱
گروه هوش مصنوعی
iagrp.ir - مالکیت معنوی سایت گروه هوش مصنوعی متعلق به مالکین آن می باشد