علت بدون علامت بودن مبتلایان به كووید-19 شناسایی شد
گروه هوش مصنوعی: خراسان رضوی تصور كنید با ویروسی مرگبار آلوده شدید كه سبب شده در مقابل درد نفوذناپذیر باشید، هنگامی شما بیماری را درك می كنید كه زمان ازدست رفته و ویروس در بدن شما گسترده شده است.
به گزارش ساینس، نتایج تحقیقات اخیر آزمایشگاهی نشان میدهد که این مورد یکی از عوامل انتشار ویروس سارس-کووید-۲ است که بی اطلاعی از مبتلاشدن به بیماری، سبب آلوده کردن دیگران می شود.
خیلی از تحقیقات بر روی پروتئین ACE۲ در سلول ها متمرکزشده است، اما تحقیقات جدید که هنوز بطور کامل موردبررسی قرار نگرفته، نشان میدهد که راه دیگر برای آلوده شدن سلول وجود دارد که سبب می شود سیستم عصبی آلوده شود.
بنا بر این گروه تحقیقاتی حاضر، ارتباط بین پروتئین سلولی خاص و درد را موردبررسی قراردادند تا تعاملی که توسط ویروس کرونا مختل می شود، شناسایی شود.
محقق این تحقیق اظهار نمود: من دانشمندی هستم که چگونگی هدف گیری سیگنال های درد توسط پروتئین ها، فعل وانفعال آنها و انتقال آن بوسیله بدن به مغز را موردبررسی قرار دادم. زمانی که پروتئین ها فعال شوند، سلول های عصبی با یکدیگر تعامل دارند و این تعامل سبب خاموشی دردهای مزمن می شود.
بدین سبب بامطالعه اینکه چه چیزی موجب تحریک پذیری سلول های عصبی می شود، می توان چگونگی پایداری درد مزمن را کشف کرد. این امر همین طور به ما امکان می دهد تا روش هایی را برای خاموش کردن این تعامل برای کاهش یا توقف درد مزمن طراحی نماییم.
تحقیق کنونی الهام گرفته از دو تحقیق اولیه است که هنوز در مراحل چاپ قرار دارند و نشان می دهند که پروتئین های معروف سنبله در سطح ویروس سارس-کووید-۲ به پروتئینی به نام نوروپیلین-۱ متصل می شوند. این مورد بیان می کند که ویروس می تواند از این پروتئین برای حمله به سلول های عصبی به خوبی پروتئین ACE۲ استفاده نماید.
وی اظهار داشت: سال گذشته، حدود ۶ ماه پیش از همه گیری من و همکارانم نقش نوروپیلین -۱ در زمینه درک درد را بررسی می کردیم. ازآنجاکه نوروپیلین -۱، مانند گیرنده ACE۲ اجازه می دهد سنبله به سلول ها وارد شود، ما فکر کردیم که این دروازه جایگزین می تواند به درد نیز مربوط باشد.
در شرایط عادی، پروتئین نوروپیلین-۱، رشد رگ های خونی و همین طور رشد و بقای سلول های عصبی را کنترل می کند. بااین حال، هنگامی که نوروپیلین-۱ به پروتئینی که بطور طبیعی به نام عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF-A) موسوم است، متصل شود سیگنال های درد را تحریک می کند. این سیگنال بوسیله نخاع به مراکز بالاتر مغز منتقل می شود تا حسی را ایجاد کند که همه ما آنرا با عنوان درد می شناسیم.
با نگاه به معمای دشوار نوروپیلین -۱و VEGF-A و نوروپیلین -۱و سنبله دریافتیم ممکنست رابطه ای بین سنبله و درد وجود داشته باشد. نتایج تحقیقات قبلی ارتباطی بین VEGF-A و درد را نشان داده است. بعنوان مثال، مطالعات نشان داده در افراد مبتلابه آرتروز، افزایش فعالیت ژن VEGF در مایعات روان کننده مانند زانو با میزان بالاتر درد هم راه است.
بااینکه فعالیت ژن نوروپیلین-۱ در نمونه های بیولوژیکی بیماران کووید-۱۹ بیشتر از گروه کنترل سالم می باشد اما فعالیت ژن نوروپیلین-۱ در افزایش درد در سلول های عصبی و احساس درد در مدل حیوانی و نقش نوروپیلین-۱ در احساس درد تابحال هیچ گاه کشف نشده است.
ایشان سپس اظهار داشت: ما نشان دادیم که وقتی سنبله به نوروپیلین-۱ متصل شود، علامت دهی درد را می کاهد و در یک حیوان زنده نیز اثر کاهش درد تایید شد.
هنگامی که پروتئین سنبله به پروتئین نوروپیلین-۱ متصل می شود، پروتئین VEGF-A را می بندد و درنتیجه مدار درد سلول را از بین می برد. این اتصال تحریک پذیری نورون های درد را سرکوب می کند و منجر به کاهش حساسیت به درد می شود.
یافته های ما درباره ویروس کرونا که بوسیله پروتئین در رابطه با درد به سلول ها حمله کرده و پروتئین را از کار می اندازد، ممکنست مسیر جدیدی برای تولید دارو برای درمان کووید-۱۹ فراهم آورد.
نتایج تحقیقی در سال ۲۰۱۸ نشان میدهد که یک مولکول کوچک به نام EG۰۰۲۲۹، نوروپیلین -۱ را هدف قرار می دهد. این مولکول به همان ناحیه پروتئین نوروپیلین-۱ متصل می شود که پروتئین سنبله ویروسی و VEGF-A است.
من و همکارانم در این مورد تامل کردیم که آیا این مولکول قادر به جلوگیری از درد است؟ در هنگام شبیه سازی درد در موش صحرایی داده های ما مفهوم نوروپیلین -۱ را بعنوان یک بازیگر جدید در علامت دهی درد تایید نمود.
هدف قرار دادن پروتئین نوروپیلین-۱ برای درمان سرطان امکان پذیر است. بعنوان مثال، آزمایش بالینی فاز یک آنتی بادی به نام MNRP۱۶۸۵A (معروف به نام Vesencumab) می تواند نوروپیلین -۱ را تشخیص دهد و به آن متصل شود و اتصال VEGF را مسدود کند. این مورد بیشتر در بیماران سرطانی به خوبی تحمل می شود، اما بجای مسدود کردن بیشتر موجب درد می شود.
مطالعات ما رویکرد متفاوتی را باهدف مسدود کردن پروتئین VEGF-A درد ساز ارائه می کند که منجر به تسکین درد می شود. بدین سبب کار پیش بالینی ما که در اینجا شرح داده شده است، منطقی برای هدف قرار دادن سیستم علامت دهی پیش درد VEGF-A / NRP-۱ در آزمایش ها بالینی آینده فراهم می آورد.
تجزیه وتحلیل ساختار پروتئین گیرنده نوروپیلین -۱ ممکنست طراحی داروهایی را ارائه کند که علاوه بر تسکین درد، رشد آکسون و بقای سلول را نیز کنترل کند.
بعنوان مثال، داروهای هدف گیرنده نوروپیلین -۱ می توانند بطور بالقوه عفونت ویروسی را مسدود کنند. آزمایش چندین ترکیب کاندیدا که بعضی از آنها در FDA بعنوان فهرست بی خطر شناخته می شوند، هم اکنون توسط این گروه در حال انجام می باشد.
کروناویروس مردم را فریب داده تا باور کنند به کووید-۱۹ مبتلا نیستند اما ممکنست دانش یک پروتئین جدید حیاتی برای درد را به ما هدیه دهد که شامل جلوگیری از نوروپیلین -۱ برای محدود کردن ورود سارس-کووید-۲ و انسداد نوروپیلین -۱ برای جلوگیری از درد باشد.
نتایج این تحقیقات در نشریه PAIN منتشر خواهد شد.
منبع: iagrp.ir
مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب